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quarta-feira, 30 de janeiro de 2013

Dor nas costas discopatia degenerativa


O que é discopatia degenerativa?








Discopatia degenerativa é o ressecamento do disco intervetebral, provocando achatamento do mesmo; podendo comprimir o nervo e causar pinçamento das vértebras provocando fortes dores e até mesmo perda de movimentos nos casos mais avançados.

Quais são os sintomas da discopatia degenerativa?

Os sintomas da discopatia degenerativa nada mais são do que dores e dormências no local onde ocorre a discopatia degenerativa e nos membros afetados.

Quando caminhamos ou fazemos algum movimento brusco ou até  movimentos mais simples, estes podem resultar em uma pequena dor ou  até uma dor mais profunda, sendo esses os principais sintomas da discopatia degenerativa.

O que causa a discopatia degenerativa?

A causa da discopatia degenerativa acontece devido á um processo de desgaste físico, sendo este o motivo de tanta dor.

O envelhecimento contribui para que a discopatia degenerativa se torne mais frequente.

As pessoas que fumam e aquelas que durante varios anos de sua vida trabalharam em serviços mais pesados, como por exemplo carregar muito peso e até mesmo as pessoas obesas tem mais chances de terem  uma discopatia degenerativa.

Qual a forma de diagnostico da discopatia degenerativa?

O diagnostico é feito por um médico especialista, neurocirurgião ou ortopedista.

Os exames clínicos também contribuem para o médico  saber ao certo o que está ocorrendo, caso o  médico suspeite de que seja uma discopatia degenerativa, o paciente terá que fazer os seguintes exames: radiografia, tomografia, ressonância e alguns outros.

Discreto abaulamento discal
Abaulamento discal é na realidade uma forma mais amena de diagnosticar hérnia de disco em fase inicial que ainda pode ser curada com fisioterapia+RPG (Reeducação Postural Global) e mais medicamentos.

Tudo isto deve ser acompanhado por um ortopedista e um neurocirurgião.

domingo, 27 de janeiro de 2013

Alzheimer

Alzheimer


Mal de Alzheimer
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Mal_de_Alzheimer

Alzheimer
Aviso médico
Classificação e recursos externos


O Mal de Alzheimer foi descrito pela primeira vez em 1906 pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer
CID-10 G30, F00
CID-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
DiseasesDB 490
MedlinePlus 000760

Nota: Este artigo é sobre a doença. Para o médico que deu o nome a doença, veja Alois Alzheimer.

O Mal de Alzheimer, Doença de Alzheimer (DA) ou simplesmente Alzheimer, é uma doença degenerativa atualmente incurável mas que possui tratamento. O tratamento permite melhorar a saúde, retardar o declínio cognitivo, tratar os sintomas, controlar as alterações de comportamento e proporcionar conforto e qualidade de vida ao idoso e sua família. Foi descrita, pela primeira vez, em 1906, pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer, de quem herdou o nome. É a principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos no Brasil e em Portugal, sendo cerca de duas vezes mais comum que a demência vascular, sendo que em 15% dos casos ocorrem simultaneamente.[1]Atinge 1% dos idosos entre 65 e 70 anos mas sua prevalência aumenta exponencialmente com os anos sendo de 6% aos 70, 30% aos 80 anos e mais de 60% depois dos 90 anos.[2]


Índice
1 Prevalência
2 Sintomas
2.1 Primeira fase dos sintomas
2.2 Segunda fase (demência inicial)
2.3 Terceira fase
2.4 Quarta fase (terminal)
3 Histopatologia
4 Fisiopatologia
5 Evolução
6 Prevenção
7 Tratamento
7.1 Medicamentos psiquiátricos
7.2 Novos tratamentos
7.3 Cuidadores
8 Custos sociais
9 Ver também
10 Referências
11 Ligações externas

Prevalência

No mundo o número de portadores de Alzheimer é cerca de 25 milhões, com cerca de 1 milhão de casos no Brasil[3] e cerca de 100 mil em Portugal.[4]

Existe uma relação inversamente proporcional entre a prevalência de demência e a escolaridade. Nos indivíduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalência é de 3,5%, enquanto que nos analfabetos é de 12,2%.[5]
Sintomas

As áreas mais afetadas são as associadas a memória, aprendizagem e coordenação motora

Cada paciente de Alzheimer sofre a doença de forma única, mas existem pontos em comum, por exemplo, o sintoma primário mais comum é a perda de memória. Muitas vezes os primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse. Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos e radiológicos. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão mental, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente o Mal de Alzheimer vai-se desenvolvendo por um período indeterminado de tempo e pode manter-se não diagnosticado e assintomático durante anos.[6]

A evolução da doença está dividida em quatro fases.
Primeira fase dos sintomas

Os primeiros sintomas são muitas vezes falsamente relacionados com o envelhecimento natural ou com o estresse. Alguns testes neuropsicológicos podem revelar muitas deficiências cognitivas até oito anos antes de se poder diagnosticar o Mal de Alzheimer por inteiro. O sintoma primário mais notável é a perda de memória de curto prazo (dificuldade em lembrar factos aprendidos recentemente); o paciente perde a capacidade de dar atenção a algo, perde a flexibilidade no pensamento e o pensamento abstrato; pode começar a perder a sua memória semântica. Nessa fase pode ainda ser notada apatia, como um sintoma bastante comum. É também notada uma certa desorientação de tempo e espaço. A pessoa não sabe onde está nem em que ano está, em que mês ou que dia. Quanto mais cedo os sintomas forem percebidos mais eficaz é o tratamento e melhor o prognóstico.
Segunda fase (demência inicial)

Com o passar dos anos, conforme os neurônios morrem e a quantidade de neurotransmissores diminuem, aumenta a dificuldade em reconhecer e identificar objetos (agnosia) e na execução de movimentos (apraxia).

A memória do paciente não é afetada toda da mesma maneira. As memórias mais antigas, a memória semântica e a memória implícita (memória de como fazer as coisas) não são tão afetadas como a memória a curto prazo. Os problemas de linguagem implicam normalmente a diminuição do vocabulário e a maior dificuldade na fala, que levam a um empobrecimento geral da linguagem. Nessa fase, o paciente ainda consegue comunicar ideias básicas. O paciente pode parecer desleixado ao efetuar certas tarefas motoras simples (escrever, vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenação.
Terceira fase

A degeneração progressiva dificulta a independência. A dificuldade na fala torna-se evidente devido à impossibilidade de se lembrar de vocabulário. Progressivamente, o paciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e deixa de conseguir fazer as mais simples tarefas diárias. Durante essa fase, os problemas de memória pioram e o paciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memória de longo prazo vai-se perdendo e alterações de comportamento vão-se agravando. As manifestações mais comuns são a apatia, irritabilidade e instabilidade emocional, chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou resistência à caridade. Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem ilusões e outros sintomas relacionados. Incontinência urinária pode aparecer.
Quarta fase (terminal)

Durante a última fase do Mal de Alzheimer, o paciente está completamente dependente das pessoas que tomam conta dele. A linguagem está agora reduzida a simples frases ou até a palavras isoladas, acabando, eventualmente, em perda da fala. Apesar da perda da linguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais emocionais. No entanto, a agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansaço são resultados bastante comuns. Os pacientes vão acabar por não conseguir desempenhar as tarefas mais simples sem ajuda. A sua massa muscular e a sua mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama; perdem a capacidade de comer sozinhos. Por fim, vem a morte, que normalmente não é causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator externo (pneumonia, por exemplo).
Histopatologia

Histopatologia da fase pré-senil das placas senis. A proteína beta-amilóide, que tem efeitos tóxicos sobre os neurônios.[7]

A base histopatológica da doença foi descrita pela primeira vez pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer em 1909, que verificou a existência juntamente com placas senis(hoje identificadas como agregados de proteína beta-amilóide), de emaranhados neurofibrilares (hoje associados a mutações e consequente hiperfosforilação da proteína tau, no interior dos microtúbulos do citoesqueleto dos neurónios). Estes dois achados patológicos, num doente com severas perturbações neurocognitivas, e na ausência de evidência de compromisso ou lesão intra-vascular, permitiram a Alois Alzheimer caracterizar este quadro clínico como distinto de outras patologias orgânicas do cérebro, vindo Emil Kraepelin a dar o nome de Alzheimer à doença por ele estudada pela primeira vez, combinando os resultados histológicos com a descrição clínica.

As placas senis têm o aspecto esférico e no centro há denso acúmulo de proteína beta-amilóide A/4 que é circundada por um anel formado de partículas de neurônios anormais, células microgliais e astrócitos reactivos. Além disso, conforme os neurônios criam nós em peças essenciais de sua estrutura interna, os microtúbulos retorcidos e emaranhados prejudicam o funcionamento da rede neural. A provável causa é um defeito no cromossoma 19, responsável pela produção de uma proteína denominada apolipoproteína E4 (ApoE4).[8]
Fisiopatologia

Perda de conexões entre neurônios, formação de emaranhados neurofibrilares e placas de amilóides são as principais características identificadas no Alzheimer

Segundo pesquisas recentes, o Alzheimer começa no tronco cerebral, mais especificamente numa área denominada núcleo dorsal da rafe, e não no córtex, que é o centro do processamento de informações e armazenamento da memória.[9]

Caracteriza-se clinicamente pela perda progressiva da memória. O cérebro de um paciente com a doença de Alzheimer, quando visto em necrópsia, apresenta uma atrofiageneralizada, com perda neuronal específica em certas áreas do hipocampo, mas também em regiões parieto-occipitais e frontais. O quadro de sinais e sintomas dessa doença está associado à redução de neurotransmissores cerebrais, como acetilcolina,noradrenalina e serotonina. O tratamento para o mal de Alzheimer é sintomático e consiste justamente na tentativa de restauração da função colinérgica, noradrenérgica e serotoninérgica.[10]

A perda de memória causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial e intermediária. Já na fase adiantada não apresentam mais condições de perceber-se doentes, por falha da autocrítica. Não se trata de uma simples falha na memória, mas sim de uma progressiva incapacidade para o trabalho e convívio social, devido a dificuldades para reconhecer pessoas próximas e objetos. Mudanças de domicílio são mal recebidas, pois tornam os sintomas mais agudos. Um paciente com doença de Alzheimer pergunta a mesma coisa centenas de vezes, mostrando sua incapacidade de fixar algo novo. Palavras são esquecidas, frases são trocadas, muitas permanecendo sem finalização.
Evolução

A evolução da piora é em torno de 5 a 15% da cognição (consciência de si próprio e dos outros) por ano de doença, com um período em média de oito anos de seu início e seu último estágio. Com a progressão da doença passa a não reconhecer mais os familiares ou até mesmo a não realizar tarefas simples de higiene e vestir roupas. No estágio final necessita de ajuda para tudo. Os sintomas depressivos são comuns, com instabilidade emocional e choros. Delírios e outros sintomas de psicose são frequentes, embora difíceis de avaliar nas fases finais da doença, devido à total perda de noção de lugar e de tempo e da deterioração geral. Em geral a doença instala-se em pessoas com mais de 65 anos, mas existem pacientes com início aos quarenta anos, e relatos raros de início na infância, de provável cunho genético. Podem aparecer vários casos numa mesma família, e também pode acontecer casos únicos, sem nenhum outro parente afetado, ditos esporádicos.
Prevenção

O Alzheimer é quatro vezes mais comum em analfabetos do que em pessoas com mais de oito anos de estudo formal

Todos os estudos de medidas para prevenir ou atrasar os efeitos do Alzheimer são frequentemente infrutíferos. Hoje em dia, não parecem existir provas para acreditar que qualquer medida de prevenção é definitivamente bem sucedida contra o Alzheimer. No entanto, estudos indicam relações entre factores alteráveis como dietas, risco cardiovascular, uso de produtos farmacêuticos ou atividades intelectuais e a probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer da população. Mas só mais pesquisa, incluídos testes clínicos, revelarão se, de facto, esses factores podem ajudar a prevenir o Alzheimer.

A inclusão de fruta e vegetais, pão, trigo e outros cereais, azeite, peixe, e vinho tinto, podem reduzir o risco de Alzheimer. Algumas vitaminas como a B12, B3, C ou a B9 foram relacionadas em estudos ao menor risco de Alzheimer, embora outros estudos indiquem que essas não têm nenhum efeito significativo no início ou desenvolvimento da doença e podem ter efeitos secundários. Algumas especiarias como a curcumina e o açafrãomostraram sucesso na prevenção da degeneração cerebral em ratos de laboratório.

O risco cardiovascular, derivado de colesterol alto, hipertensão, diabetes e o tabaco, está associado com maior risco de desenvolvimento da doença, e as estatinas (fármacos para fazer descer o colesterol) não tiveram sucesso em prevenir ou melhorar as condições do paciente durante o desenvolvimento da doença. No entanto, o uso a longo prazo de anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs) está também associado à menor probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer em alguns indivíduos. Já não se acredita que outros tratamentos farmacêuticos, como substituição de hormonas femininas, previnam a doença. Em 2007, estudo aprofundado concluiu que havia provas inconsistentes e pouco convincentes de que o ginkgo tenha algum efeito positivo em reduzir a probabilidade de ocorrência do Mal de Alzheimer.

Atividades intelectuais como ler, escrever com a mão esquerda, disputar jogos de tabuleiro (xadrez, damas, etc.), completar palavras cruzadas, tocar instrumentos musicais, ou socialização regular também podem atrasar o início ou a gravidade do Alzheimer. Outros estudos mostraram que muita exposição a campos magnéticos e trabalho com metais, especialmente alumínio, aumenta o risco de Alzheimer. A credibilidade de alguns desses estudos tem sido posta em causa até porque outros estudos não encontraram a mínima relação entre as questões ambientais e o desenvolvimento de Alzheimer.

Atitudes simples do dia a dia podem reduzir as chances de desenvolver a doença. Uma delas é reduzir ao máximo o contato de alimentos com o alumínio. Ele está presente em panelas que armazenam as sobras do almoço para o jantar, ou vice-versa. Ao ficarem na geladeira, por exemplo, aos poucos a panela solta pequenas partículas de alúminio que contaminam o alimento, dê preferência por armazenar as sobras em recipientes de plástico, e volte para a panela somente quando for aquecer. Evite também o uso excessivo de papel alumínio para embrulhar os alimentos, sobretudo em lanche para as crianças. Dê preferência por potes de plástico, que além de conservar melhor o alimento sem amassá-lo, evita o gasto com o papel e ajuda a natureza na hora de reciclar, reduzindo o lixo produzido.

Muitas vezes não é possível discernir todas as fases da doença. Pois um paciente que ainda está na primeira fase já pode apresentar dificuldades de locomoção por exemplo, e outro paciente que já se encontra em fase terminal ainda fala com fluencia (embora sejam frases sem sentido nenhum e até mesmo xingamentos).

Em 2009, cientistas do Reino Unido e França anunciaram a descoberta de três genes [clusterina (ou CLU), PICALM e CR1] que poderiam reduzir em até 20% seus índices de incidência na população.[11]
Tratamento

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inibidores da acetilcolinesterase retardam o declínio cognitivo em 40%[12]

O tratamento visa minimizar os sintomas, proteger o sistema nervoso e retardar o máximo possível a evolução da doença. Os inibidores da acetilcolinesterase, atuam inibindo a enzima responsável pela degradação da acetilcolina que é produzida e liberada por algumas áreas do cérebro (como os do núcleo basal de Meynert). A deficiência deacetilcolina é considerada um dos principais fatores da doença de Alzheimer, mas não é o único evento bioquímico/fisiopatológico que ocorre. Mais recentemente, um grupo de medicações conhecido por inibidores dos receptores do tipo NMDA (N-Metil-D-Aspartato) do glutamato entrou no mercado brasileiro, já existindo no europeu há mais de uma década. Um desses medicamentos, a memantina(HEIMER 10 Mg - Eurofarma), atua inibindo a ligação do glutamato, neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central a seus receptores. O glutamato é responsável por reações de excitotoxicidade com liberação de radicais livres e lesão tecidual e neuronal. Há uma máxima na medicina que diz que uma doença pode ser intratável, mas o paciente não.

Os medicamentos inibidores da acetil-colesterase são[13]:
Tacrina
Donepesila
Rivastimina
Galantamina
Rivastigmina
Metrifonato

Efeitos colaterais comuns desses medicamentos:
Hepatotoxicidade (30% na Tacrina)
Diarréia
Náusea
Vômitos
Tontura
Fadiga
Insônia
Falta de apetite
Mialgia

Vários desses efeitos colaterais tendem a desaparecer nas primeiras semanas. Eles são mais eficazes no início do tratamento pois conforme o núcleo basal de Meynert vai degenerando restam cada vez menos receptores da acetilcolina. A quantidade deApolipoproteína E e estrógeno são importantes preditores do sucesso terapêutico.[14]
Medicamentos psiquiátricos

Como a depressão e ansiedade são um problema constante no Alzheimer é comum que os médicos prescrevam antidepressivos, principalmente inibidores selectivos da recaptação da serotonina como sertralina (ASSERT e Zoloft) e o citalopram (Cipramil). Porém os estudos demonstrando sua eficácia são bastante limitados, diminuindo a concentração, atenção e o estado de vigília sendo aeletroconvulsoterapia uma boa alternativa.[15] Antidepressivos além de melhorarem o humor, o apetite, o sono, o auto-controle e diminuirem a ansiedade, tendências suicidas e agressividade tem demonstrado também significativamente retardar a degeneração do cérebro.

Os medicamentos antipsicóticos, como o haloperidol (Haldol), têm sido utilizados no intuito de facilitar os cuidados com o paciente, especialmente reduzindo as alucinações, a agressividade, os distúrbios de humor, a anedonia, a apatia e a disforia, que são comportamentos que ocorrem com a evolução da patologia. Os benzodiazepínicos, como o diazepam (Valium), tem sido usado parainsônia, ansiedade, agitação motora e irritabilidade, porém causando sonolência, desatenção e menor coordenação motora (ataxia) o que pode ser um sério agravante.[16]
Novos tratamentos

Estudos indicam que Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem servir como proteção contra a demência em usuários crônicos destes fármacos. A relação pode advir da observação de inúmeras substâncias pró-inflamatórias envolvidas na fisiopatologia da doença e diretamente presentes em placas neuríticas; e, emaranhados neurofibrilares, assim como pela ação direta de certos anti-inflamatórios sobre a clivagem de proteína precursora do amilóide.[17] O ibuprofeno (Advil) e a indometacina (Indocid) - mas não onaproxeno (Naprosyn), o celecoxib (Celebra) ou o ácido acetilsalicílico (Aspirina) - demonstraram reduzir os níveis de Aβ acima de 80% em cultura de células49. Como nem todos os antiinflamatórios não-esteroidais apresentaram esse efeito, acredita-se que essa redução ocorreu por um processo independente da atividade antiinflamatória sobre a COX.[18]

Em 2008 um estudo conseguiu desenvolver um meio de reverter alguns sintomas do Mal de Alzheimer em questão de minutos. Uma injeção de etanercepte (nome comercial: Enbrel) na espinha, uma citocina usada no tratamento de problemas imunológicos, atuou inibindo o fator de necrose tumoral alfa (TNF) resultando em melhoras cognitivas e comportamentais quase imediatas.[19]

Em 2011, outro estudo identificou que um defeito no fígado é responsável pelo excesso de produção de amilóide beta. Em testes com animais o uso de imatinib (nome comercial: Gleevec), uma droga usada no tratamento do câncer, resultou em diminuíção de amilóides beta no sangue e no cérebro. Planejam fazer testes com humanos em breve.[20]

A estimulação profunda do cerebro está a ser alvo de estudo na universidade do Canadá com resultados encorajantes.[21]

Em julho de 2012, cientistas do colégio médico de Weill Cornell em Nova Iorque (nordeste dos Estados Unidos) apresentaram um experimento usando o fármaco imunológico Gammagard (também conhecido como imunoglobina intravenosa [22]). Este medicamento, era utilizado como imunossupressor em casos de transplantes e enfermidades do sistema imunológico. Um dos resultados do estudo demonstrou que, os pacientes (número reduzido, nessa parte do experimento) que receberam o medicamento em alta dosagem, não apresentaram deterioração cognitiva e perda de memória durante três anos. [23][24]
Cuidadores

A tarefa de cuidar do idoso precisa ser dividida e compartilhada com outros membros da família e profissionais de saúde para não sobrecarregar uma só pessoa

Conforme a doença avança aumentam as dificuldades para os familiares que se vêem tendo que cuidar, acompanhar e ajudar no tratamento de um familiar que não mais reconhece as pessoas e depende a maior parte do tempo do auxílio de alguém, até para realizar suas necessidades fisiológicas mais básicas. Os cuidadores são fundamentais para o tratamento do idoso com Alzheimer no ambiente domiciliar, mas nem todos os familiares estão preparados física e psicologicamente para conviver e cuidar de alguém que não os reconhece nem valoriza seus esforços. Por isso é importante o acesso às informações sobre a patologia e apoio psicosocial aos cuidadores.[25] E o cuidador de paciente com Alzheimer frequentemente tem que lidar com irritabilidade, agressividade, mudanças de humor e de comportamento.

É recomendado a participação do cuidador em programas de cuidado ao idoso com Alzheimer para esclarecer dúvidas sobre a doença, acompanhar o tratamento, dar apoio psicológico e social para atenuar o esgotamento e o estresse gerados pela convivência com uma pessoa que a cada dia vai precisar de mais cuidado e atenção no ambiente domiciliar.

Os cuidadores são responsáveis pela manutenção da segurança física, redução da ansiedade e agitação, melhoria da comunicação, promoção da independência nas atividades de autocuidado, atendimento das necessidades de socialização e privacidade, manutenção da nutrição adequada, controle dos distúrbios do padrão de sono e transporte para serviços de saúde além das inúmeras atividades diárias de cuidado com o lar.[26]
Custos sociais

A demência, e especificamente a doença de Alzheimer, podem estar entre as doenças mais dispendiosas para a sociedade na Europa e nos Estados Unidos,[27][28] enquanto o seu custo em outros países, como Argentina,[29] na ou Coreia do Sul,[30] é também elevado e crescente. Estes custos irão provavelmente aumentar com a envelhecimento da sociedade, tornando-se um importante problema social. Os custos associados à doença incluem os custos médicos diretos, tais como o de enfermagem home care, custos diretos não-médicos, como acompanhantes, e os custos indiretos tais como a perda de produtividade tanto do paciente como de quem o cuida.[28] Os números variam de um para outro estudo, mas os custos de demência no mundo inteiro foram calculados em cerca de 160 bilhões de dólares,[31], enquanto os custos do mal de Alzheimer nos Estados Unidos podem ser de 100 bilhões de dólares anuais.[28]
Ver também
Demência
Demência vascular, doença que pode ocorrer simultaneamente
Demência com corpos de Lewy, muitas vezes confundida com a doença de Alzheimer
Rember
Referências

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Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega S, Medrano MJ, Román GC (January 2008). "Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain". J. Neurol. Sci. 264 (1–2): 63–72. doi:10.1016/j.jns.2007.07.021.PMID 17727890.
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[editar]Ligações externas
Alzheimer Portugal (em português)
ABRAz - Associação Brasileira de Alzheimer (em português)
IBNeuro - Inst. Bras. Neuropsicologia e Ciências Cognitivas (em português)
Centro de Medicina do Idosos HUB/UnB (em português)
Bases atuais da terapêutica (em português)
Doença de Alzheimer: cuidados a ter com o doente (em português)
PolygenicPathways Um banco de dados de genes e fatores de risco envolvidos na doença de Alzheimer


veTranstornos mentais e comportamentais (F00-F99)




Fibromialgia


Fibromialgia
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Fibromialgia

Fibromialgia
Aviso médico
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18 Locais sensíveis testados no diagnóstico da fibromialgia
MedlinePlus 000427
MeSH D005356


A fibromialgia é uma síndrome dolorosa não-inflamatória, caracterizada por dores musculares difusas, fadiga, distúrbios de sono, parestesias, edema subjetivo, distúrbios cognitivos e dor em pontos específicos sob pressão (pontos no corpo com sensibilidade aumentada ou tender-points).[1]

Várias pesquisas indicam que anormalidades na recepção dos neurotransmissores são frequentes, em pacientes com fibromialgia. Essas alterações podem ser o resultado de stress prolongado grave. Depressão maior e transtornos de ansiedade, especialmente transtorno de estresse pós-traumático, são comorbidades comuns.[2] Dentre os vários prováveis responsáveis pela dor constante estão problemas no sistema dopaminérgico, no sistema serotoninérgico, no hormônio de crescimento, no funcionamento das mitocôndrias e/ou no sistema endócrino.[3]


Índice
1 Sintomas
2 Diagnóstico e Características
3 Epidemiologia
4 Causas
5 Tratamento
5.1 Fisioterapia
5.2 Psicoterapia
5.3 Terapias alternativas
6 Referências
7 Ligações externas

Sintomas

Sintomas da fibromialgia (em espanhol)

A fibromialgia é um estado de saúde complexo e heterogêneo no qual há um distúrbio no processamento da dor por mais de 3 meses associado a outras características secundárias como[4]:
Fadiga
Problemas no sono (dificuldade pra dormir, agitação e acordar regularmente)
Rigidez matinal
Parestesias/Discinesia (Como formigamento ou dormência nos dedos)
Problemas de concentração e memória)
Sensação de edema
Diagnóstico e Características

A palavra Fibromialgia deriva do latim fibro (tecido fibroso: tendões, fáscias), do gregomio (tecido muscular), algos (dor - algós) e ia (condição).

É entidade nosológica reconhecida desde meados do século XIX com outras denominações - fibrosite, dor muscular crónica, reumatismo psicogénico, mialgia por tensão, ou mesmo confundida com sintomas de somatização.[1]

A síndrome de fibromialgia ou somente fibromialgia é classificada como sendo um dos tipos de Reumatismos Extra-articulares, dos quais fazem parte as tendinites (tendinoses), as mialgias (dores musculares em geral), Síndrome do túnel do carpo etarso, bursites não infecciosas, entre outras. Pela denominação da sua classificação, a fibromialgia não acomete as articulações, como ocorre com os outros tipos de reumatismos. Afecta apenas as chamadas "partes moles". Há cada vez mais evidências que esta síndrome seja causada por lesões musculares que permanecem no corpo de alguns indivíduos, provoca dores generalizadas nos músculos, ligamentos, tendões e fáscias (tipo de tecido fibroso que envolve todas as estruturas do corpo, inclusive as citadas anteriormente).

As dores da fibromialgia podem variar de níveis de intensidade dependendo do paciente, de quais são os pontos do corpo afetados, de qual o estágio da síndrome ele se encontra naquele momento, se ele está ou não em crise, pelas condições do clima, do equilíbrio hormonal (nas mulheres), do estado psico-emocional, entre outros fatores. As dores podem variar desde uma simples sensação dolorosa até níveis insuportáveis ao toque da(s) área(s), ao movimento ou também com o corpo inerte (parado). Podem-se manifestar por períodos de horas, dias, meses ou permanentemente, em áreas diversas ou mais localizadamente.
Portanto, geralmente as dores apresentam-se distribuídas pelo corpo e não necessariamente têm de ter simetria, ou seja, elas podem variar de intensidade de um lado em relação ao outro. As dores podem ou não ser acompanhadas de manifestações associadas. Destas últimas, as mais frequentes são: alterações quantitativas e qualitativas do sono ou distúrbios do sono,fadiga, cefaleias, alterações cognitivas (p. ex: problemas de memória e concentração), parestesias/disestesias (amortecimentos), irritabilidade emocional e, em cerca de 75% dos casos, depressão, entre outras. Há citações de haver praticamente perto de 200 manifestações associadas já catalogadas.

Trata-se de um acometimento musculoesquelético não articular, cujos critérios de diagnóstico foram estabelecidos pelo Colegiado Americano de Reumatologia (CAR) em 1990. Desde essa época, foram adotados pela comunidade científica no mundo ocidental - inclusive Portugal e Brasil.

Não possui um método de diagnóstico direto, portanto há a necessidade de se diagnosticar tal síndrome por exclusão. Ou seja, o médico necessitará fazer vários exames de imagem e de laboratório para excluir a possibilidade de os sintomas serem provocados por algum outro acometimento e se acaso o resultado for negativo para estes, o profissional tocará os pontos pré-determinados para o diagnóstico de fibromialgia e constatará ser de facto a síndrome.

A Associação Brasileira de Reumatologia [5] recomenda aos médicos que sejam excluídos ao se fazer o diagnóstico de fibromialgia os seguintes acometimentos:

Síndrome da dor miofascial;
Outros reumatismos extra-articulares;
Polimialgia reumática e artrite de células gigantes;
Polimiosites e dermatopolimiosites;
Miopatias endócrinas: hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, insuficiência adrenal, hiperglicemia; miopatia metabólica por álcool;
Neoplasias;
Doença de Parkinson;
Efeito colateral de drogas: corticosteróide, cimetidina, estatina, fibratos, drogas ilícitas .
Os pontos avaliados são em total 18, sendo que ao se constatar dor intensa em 11 ou mais, confirma-se o diagnóstico.[6]
Há algumas correntes de clínicos e pesquisadores que não aceitam apenas estes pontos e dependendo do conjunto de sintomas que o paciente apresente - excluindo os acometimentos citados acima - afirmam que os casos podem ser perfeitamente enquadrados como sendo fibromialgia.
A Fibromialgia encontra-se incluída na Décima Revisão da Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-10), da Organização Mundial da Saúde, atualmente com código individualizado (M79.7).
Esta síndrome tem como característica causar muito sofrimento para os seus portadores. Quanto mais avançado o estágio, maior os sofrimento, principalmente para o psicológico.
A Fibromialgia, de forma direta, não oferece risco de morte. Porém, de forma indireta, ela poderá trazer sérias consequências ao portador. Como a maioria necessita de administração de medicamentos muito fortes para a dor por longos períodos (anos, décadas - tais como: anti-inflamatórios, analgésicos e até morfina ou os seus derivados (em casos mais graves)- o fibromiálgico poderá ficar vulnerável a ter algum problema sério de saúde e vir a não perceber, ou perceber muito tarde. Se acaso o paciente com fibromialgia tiver por exemplo: pneumonia, apendicite, infecção urinária, úlcera, etc., estes problemas podem ser percebidos quando já estiverem em estado avançado, pois as medicações tiram as dores iniciais destes acometimentos e elas também não permitem que a febre se manifeste tão facilmente. Assim, o portador de fibromialgia deve estar muito atento para que não passe a correr riscos por causa da necessidade do uso das medicações para dor por tempo prolongado.
Epidemiologia

A fibromialgia acomete cerca 2% a 4% da população adulta nos países ocidentais e as mulheres são 5 a 9 vezes mais afetadas do que os homens. A idade predominante do aparecimento dos sintomas oscila entre os 20 e os 50 anos. As crianças (há citações de casos com 2 anos de idade), os jovens e também os indivíduos acima de 50 anos também podem apresentar Fibromialgia. A prevalência de dor crônica difusa na população em geral está entre 11 e 13%.[7]
Causas

A causa e os mecanismos que provocam fibromialgia não estão perfeitamente esclarecidos dentro da medicina, porém existem vários mecanismos prováveis, dentre eles:
O mau funcionamento das mitocôndrias das células.[8]
Lesões músculo-esqueléticas que vão se acumulando com o decorrer do tempo. Os traumatismos provocados por quedas, esforço exagerado, acidentes, etc., em alguns indivíduos, podem permanecer latentes até por décadas e com o acúmulo deles no corpo, se poderá chegar a um momento em que eles se generalizem por quase todas as áreas. Tanto isso é verdade, que algumas técnicas terapêuticas naturais já conseguem reverter todo o quadro de fibromialgia apenas tratando individualmente cada área acometida. No final, se tem um indivíduo retornando à vida normal e fazendo atividades semelhantes a alguém que nunca teve fibromialgia.
A diminuição de serotonina e o aumento de neurotransmissores, como da substância P, provocam maior sensibilidade à dor e podem estar implicados na diminuição do fluxo de sangue que ocorre nos músculos e tecidos superficiais encontrados nos casos de fibromialgia. Porém, diversos trabalhos científicos comprovam que outros acometimentos que causam dor crônica intensa também provocam os mesmos problemas, donde vem a suspeita de não ser este o motivo das dores desta síndrome e sim, apenas uma reação normal do organismo quando está sob uma situação dolorosa intensa. Alterações serotoninérgicas já foram compravas nos portadores, porém medicamentos que aumentam a serotonina (ISRS) tem eficácia bastante limitada e alguns medicamentos eficazes bloqueiam um tipo de serotonina (5-HT3).[9]
Não há nenhuma evidência científica concreta que possa se afirmar que a fibromialgia seja causada por problemas emocionais. A ciência já provou, apesar de muitos desconhecerem este fato, inclusive alguns profissionais, que as dores da fibromialgia são geradas realmente nas áreas que o fibromiálgico diz existir e não por sugestão ou influência psicológica. Na verdade, o que está comprovado é que apenas as crises desta síndrome podem ser provocadas pelas tensões emocionais. Ou seja, os pontos dolorosos permanecem latentes (escondidos) e quando a tensão emocional gera tensão física, esta última é o motivo de desencadear uma crise de fibromialgia. Mas desencadear a crise, não significa ser a causa da síndrome, apenas um agente desencadeador de crises.
Também não há evidências concretas científicas que indiquem que a fibromialgia seja gerada por problemas na modulação da dor pelo Sistema Nervoso Central. Ou seja, um fibromiálgico sentiria muito mais dor do que um indivíduo normal, pois teria um problema no Sistema Nervoso Central - principalmente cérebro - que o tornaria extremamente sensível à dor. Isso já está provado não ser verdade, pois indivíduos com outras dores crônicas severas em áreas específicas do corpo também se tornam bem mais sensíveis por praticamente todo o corpo. Sabe-se que o aumento significativo de Substância P e outros neurotransmissores gerados pela área muito afetada estejam aumentando a sensibilidade do corpo como um todo - Semelhante ao que ocorre na fibromialgia.

Tratamento

A dor constante causa problemas físicos, ocupacionais, sociais, psicológicos e emocionais nos portadores de fibromialgia

A dor pode ser tratada pela tentativa de solucionar o problema das mitocôndrias. Pode-se fazer uso de medicamentos naturais como Carnitina, Isotônicos e vitaminas que aliviam não apenas os sintomas mas também educa o funcionamento das células fazendo com que as mesmas regularizem a produção de energia e respiração diminuindo ou até findando a dor.

O tratamento da fibromialgia inclui medicamentos e medidas assistência fisioterapêutica. Por ser uma doença idiopática (de causa desconhecida), a ênfase deve ser dada à redução dos sintomas de dor e na melhora da saúde de maneira geral.

Medicamentos APROVADOS [5] para fibromialgia:
Antidepressivos, especialmente ISRS e ISRSN.
Analgésicos, inclusive opiáceos leves
Tramadol
Relaxantes musculares.
Pramipexol
Tropisetrona
Zopiclona e o Zolpidem (para distúrbios do sono)
Gabapentina
Pregabalina

Medicamentos que devem ser evitados (Não recomendados pelos especialistas)[10]:
Corticosteroides
Clonazepam
Tinazidina
Alprazolam
Anti-inflamatórios não esteroides

A Dra. Lin destaca que analgésicos e antiinflamatórios não são suficientes, destacando a necessidade de uma abordagem multidisciplinar. Segundo ela, os pacientes: precisam conhecer a proposta de tratamento que inclui medicação e atendimento psicológico e emocional. Além da medicação, a doutora indica também a acupuntura e a realização de exercícios físicos suaves para diminuir os sintomas, ressaltando a necessidade de aprender a reconhecer e administrar os fatores que desencadeiam as crises.

Fisioterapia

A prática de atividade física moderada é considerada essencial no tratamento convencional da fibromialgia. Muitos pacientes conseguem manter a qualidade de vida com pouca medicação e prática regular de exercícios moderados. A indicação desses exercícios deve ser personalizada, orientada por um profissional capacitado, pois o excesso pode causar dores e crises que acabam inviabilizando a prática constante.

A eutonia, uma técnica de educação corporal e autoconhecimento do corpo, demonstrou ser eficaz como associação ao tratamento usual na diminuição de dor.[11]

Exercícios suaves, meditação e massagem são práticas de medicina complementar que, associadas ao tratamento médico, podem auxiliar a aliviar os sintomas de quem é afetado por esta síndrome. A Fisioterapia ameniza as dores, provoca relaxamento usando a eletroterapia (Ondas Curtas, Microondas) o Turbilhão, usado com água morna que tem efeito relaxante como os demais recursos eletroterápicos descritos.[carece de fontes] Além disso, os alongamentos e massagens terapêuticas são usadas para "soltar" os pontos de tensão.

É fundamental que o profissional que realiza a prática conheça os sintomas específicos relacionados à doença e trabalhe orientado pelo médico de acordo com a situação específica de cada paciente.

Também, há estudos que mostram que a Coenzima Q10 pode ser um suplemento alimentar que auxilie no tratamento dessa síndrome (APPEL, Marli. Síndrome da fibromialgia: dor crônica - benefícios da Coenzima Q10. Disponível em: [2])
[editar]Psicoterapia

A terapia cognitivo-comportamental provou ser significativamente mais benéfica que exercícios de relaxamento para pacientes com fibromialgia e é recomendada pela sociedade brasileira de reumatologia.[12][13][14]

Tanto o treino de controle de estresse, relaxamento progressivo e reestruturação cognitiva ajudaram na redução do nível de estresse, na diminuição da ansiedade e depressão e o desenvolvimento da assertividade, mas nenhuma dessas técnicas mostrou-se significativa na redução da percepção das dores. Apesar de não diminuir a dor, houve uma melhora significativa na qualidade de vida e produtividade da maioria dos pacientes.[15]

Ela é recomendada especialmente para pacientes que tenham também transtornos de ansiedade, distúrbios de humor (comodepressão maior), irritabilidade e agressividade.
Terapias alternativas

Algumas terapias foram avaliadas em pesquisas, como é o caso da massagem, hidroterapia e balneoterapia, e apresentaram uma melhora do quadro assim como uma permanência dessa melhora (entre 3 e 6 meses após o final do tratamento).[carece de fontes]

A grande maioria das terapias alternativas, como Reeducação Postural Global, pilates, hipnoterapia, quiropraxia, biofeedback ehomeopatia não têm pesquisas considerada válida pela comunidade científica, contando somente com a divulgação de pessoas que passaram por elas e não são recomendadas pelos médicos especialistas em fibromialgia.[16]

Também não existem evidências científicas de que terapias alternativas, como chás, terapias ortomoleculares, cristais, cromoterapiae florais de Bach, entre outros, sejam eficazes. Tratamentos complementares e terapias alternativas devem ser utilizadas com cuidado e sempre com orientação médica, para evitar agravar a doença ou mesmo ilusões por profissionais de caráter duvidoso.[17]

Resultados sugerem que a acupuntura, promove a diminuição da dor e melhora da qualidade de vida e do sono em indivíduos com fibromialgia.TAKIGUCH,Raymond et al,Efeito da acupuntura na melhora da dor, sono e qualidade de vida em pacientes fibromiálgicos: estudo preliminar. Fisioter Pesq. v.15 n.3 São Paulo 2008. Available from:http://www.revistasusp.sibi.usp.br/scielo.php?pid=S1809-29502008000300011&script=sci_arttext.

Quaisquer terapias que ocasionem melhora da qualidade de vida sem sequelas ou efeitos colaterais danosos podem ser utilizadas pelos pacientes, apesar de não serem unanimidade. A escolha do tipo de tratamento deve levar em conta a adesão do paciente, suas possibilidades e a melhora da qualidade de vida.
Referências

a b Fibromialgia. Portal Banco de Saúde. 2008. Fibromialgia Guia Completo
Schweinhardt P, Sauro KM, Bushnell MC. (October 2008). "Fibromyalgia: a disorder of the brain?". Neuroscientist. 14 (5): 415–21. [1]
Wolfe F (2009). "Fibromyalgia wars". J Rheumatol. 36 (4): 671–8.
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a b Diretrizes Médicas. Sociedade Brasileira de Reumatologia: Diretrizes sobre Fibromialgia
Atallah-Haun MV, Ferraz MB, Pollak DF. Validação dos critérios do Colégio Americano de Reumatologia (1990) para classificação da fibromialgia, em população brasileira. Revista Brasileira de Reumatologia, 1999; 39:221-30
Alane B. Cavalcante, Juliana F. Sauer, Suellen D. Chalot, Ana Assumpção, Lais V. Lage, Luciana Akemi Matsutani, Amélia Pasqual Marques. A Prevalência de Fibromialgia: uma Revisão de Literatura. http://www.scielo.br/pdf/%0D/rbr/v46n1/29386.pdf
http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/06/07/dna-mitocondrial-cadeia-respiratoria/
Russell IJ, Vaeroy H, Javors M, Nyberg F (May 1992). "Cerebrospinal fluid biogenic amine metabolites in fibromyalgia/fibrositis syndrome and rheumatoid arthritis". Arthritis Rheum. 35 (5): 550–6.
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Maeda C, Martinez JE, Neder M. Efeito da eutonia no tratamento da fibromialgia. Rev Bras Reumatol. 2006;46(1):3-10.
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Keel PJ, Bodoky C, Gerhard U, Müller : Comparison of Integrated Group Therapy and Group Relaxation Training for Fibromyalgia. The Clinical Journal of Pain 14: 232-8, 1998.
Nielson WR, Walker C, McCain GA: Cognitive behavioural treatment of fibromyalgia syndrome: preliminary findings. J Rheumat 19: 98–103, 1992.
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MARQUES, Amélia Pasqual.; MATSUTANI, Luciana A.; FERREIRA, Elisabeth A. G.; e MENDONÇA, Laís L. F. de; A Fisioterapia no tratamento de pacientes com Fibromialgia: uma revisão da literatura. Revista Brasileira de Reumatologia, 2002; 42:42-48
Ligações externas
(em português) PDR - Fibromialgia
(em português) Comunidade de Fibromialgicos para discussão sobre recomendações de tratmentos terapêuticos e medicamentosos
(em português) Artigo sobre Fibromialgia, Liga Acadêmica de Reumatologia de Porto Alegre
(em português) Fibromialgia - Dr. Drauzio Varella
(em português) Sobre a Fibromialgia
(em português) fibromialgia.com.br
(em português) myos - Associação Nacional Contra a Fibromialgia e Síndrome de Fadiga Crónica
(em português) Carta do Ministério de Saúde de Portugal sobre Fibromialgia
(em português) Boletim do SIMBIDOR
(em português) A fisioterapia no tratamento de pacientes com fibromialgia
(em português) Tratamento da fibromialgia
(em espanhol) Fibromialgia
(em espanhol) 9 manuais gratuitos sobre fibromialgia
(em inglês) Ilustração com os pontos mais sujeitos à dor
(em português) Soluções para a fibromialgia
(em português) Grupo de Pacientes Artríticos de São Paulo

veDoenças do sistema osteomuscular e do tecido conjuntivo (M)
Artropatias

deformidades adquiridas dos dedos das mãos e dos pés (Deformidade em botoeira, Hálux valgo, Hálux rígido, Hálux varo, Dedo em martelo) - outras deformidades adquiridas dos membros (Deformidade valga, Deformidade vara, Paralisia do nervo radial, Pé caído,Pé chato, Pé torto, Desigualdade do comprimento das pernas, Escápula alada)

Patela (Luxação da patela, Condromalácia patelar)Protrusão acetabular - Hemartrose - Artralgia - Osteófito
Transtornos dos
tecidos moles

músculo: Miosite - Miosite ossificante (Fibrodisplasia ossificante progressiva)

membrana sinovial e tendões: Sinovite/Tenosinovite (Tendinite calcífica, Tenosinovite estenosante, Dedo em gatilho, Síndrome de DeQuervain) - Sinovite transitória da anca - Cisto sinovial

bursa: bursite (Bursite do olécrano, Bursite pré-patelar, Bursite trocantérica) - Cisto de Baker

desordens fibroblásticas (Contratura de Dupuytren, Fasciíte plantar, Fasciíte nodular, Fasciite necrosante, Fasciite, Fibromatose)

lesões do ombro: Capsulite adesiva - Rotura do manguito rotador - Bursite subacromial

entese: Entesopatias (Síndrome da banda iliotibial, Tendinite aquileana, Tendinite patelar, Cotovelo de golfista, Cotovelo de tenista,Metatarsalgia, Osteófito, Tendinite)outras classificadas em outra parte: Fraqueza muscular - Reumatismo - Mialgia - Nevralgia - Neurite - Paniculite - Fibromialgia

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